روشهای پیشگیری ازنابینایی دربیماری چشم دیابتی

14 ژوئیه 2016- محققان دانشگاه ایندیانا یک مدل بافت مجازی دیابت را در چشم ابداع کرده اند که دقیقاً نشان می دهد که چگونه یک پروتئین کوچک می تواند سبب تخریب و رشد عروق خونی در چشم شده و کاهش دید و نابینایی را در افراد مبتلا به دیابت بوجود آورد. این مطالعه همچنین می تواند به درمان بهتر  رتینوپاتی دیابتی منجر شود در حال حاضر رتینوپاتی دیابتی با پروسیجرهای متعدد و تهاجمی که همیشه  هم در بلند مدت موثر نیستند، درمان می شود.

این تصاویر از مدل بافت مجازی از چپ به راست نشان می دهد ناحیه ی دچار کمبود اکسیژن در حال رشد است(نواحی آبی، در ردیف میانی). تولید پروتئین VEGF(نواحی قرمز در ردیف پایین) همزمان با از دست رفتن عروق خونی کوچک در شبکیه در طول زمان مانند یک دومینو پیشرونده است (منطقه بدون فلش ها، ردیف بالا).

محققان با ترکیب اطلاعات بدست آمده از بینایی سنجی بیماران با روشهای محاسباتی پیشرفته توانستند یک مدل بافت مجازی را برای چشم افراد دیابتی ابداع کنند.

نتایج این تحقیق در مجله ی PLOS Computational Biologyمنتشر گردید و این تحقیق توسط دانشمندان دانشکده ی بینایی سنجی دانشگاه ایندیانا و موسسه ی Biocomplexityدر دانشکده ی انفورماتیک  و رایانه ی  دانشگاه ایندیانا انجام شد.

علت شایع کاهش بینایی و نابینایی افراد دیابتی، بیماری رتینوپاتی دیابتی است که مسئول یک درصد از تمام نابینایی ها در جهان است وعلت اصلی نابینایی در میان افراد  بالغ در آمریکا است.

دکتر Gastمتخصص چشم و دانشمند ارشد واحد بینایی سنجی دانشگاه ایندیانا می گوید: در حال حاضر این بیماری همه گیر سبب نابینایی تعداد زیادی از افراد مبتلا به دیابت شده است و تعداد این افراد در حال افزایش است.

در این تحقیق عوارض قند خون بالا بر عروق چشم مرحله به مرحله مشخص گردید از نظر درمانی درک یک بیماری می تواند به بهبود درمان آن کمک کند.

تهدید اصلی نابینایی در رتینوپاتی، ادم دیابتی است در این وضعیت کوچکترین عروق خونی، تامین کننده ی اکسیژن شبکیه دچار نشت می شوند و با نفوذ مایع به درون ناحیه ی مرکزی شبکیه سبب اختلال  در بینایی برای فعالیتهای دقیق مانند خواندن می گردد.

این اتفاق به این دلیل رخ می دهد که کاهش جریان خون در این عروق سبب افت مقدار اکسیژن بصورت موضعی شده و تولید موضعی فاکتور اندوتلیال عروق را تحریک می کند. پروتئین VEGFموجب رشد عروق خونی کوچک برای ترمیم تخریب در آن ناحیه می شود. با این حال در شبکیه ی چشم افراد دیابتی که مقدار زیادی قند وجود دارد به جای تعمیر تخریب، یک آبشاری از تخریب از ناحیه ی رگ مسدود شده ی اولیه آغاز و منتشر می شود.

سرعت و میزان پیشرفت این تخریب تا حد زیادی در بین بیماران بطور غیرقابل پیش بینی متفاوت است. مدل مجازی شبکیه ی چشم برای اولین بار شواهدی قوی برای این  الگوی متغیر ارائه کرده است که می تواند آسیب های بعدی را پیش بینی نماید. این مدل نشان می دهد انسداد یک رگ باعث کاهش اکسیژن در آن محل در شبکیه شده و باعث ترشح VEGFدر یک منطقه ی بزرگتر می شود که به نوبه ی خود احتمال انسداد عروق اطراف آن ناحیه را افزایش می دهد و یک اثر دو مینویی را آغاز می کند.

 گسترش تخریب از یک ناحیه به یک ناحیه ی دیگر به جزئیات الگوی عروق خونی در هر بیمار و مقدار جریان خونی که این عروق حمل می کنند بستگی دارد که هر دو این عوامل از یک فرد به فرد دیگر بسیار متفاوت است.

 بر اساس ساختار ویژه ی عروق هر فرد، مدل جدید دانشمندان IUتأثیر انسداد یک رگ خونی را بر افزایش احتمال انسداد عروق خونی مجاور محاسبه می کند، در نتیجه این برنامه سرعت و نحوه ی انتشار این تخریب  را در هر  فرد  پیش بینی می کند.

 درمان کنونی برای جلوگیری از گسترش این تخریب، فوتوکوآگولاسیون لیزری نام دارد، در این روش  محدوده ای به مساحت یک میلی متر مربع در هر بار تابش لیزر در سراسر پشت شبکیه خارج از منطقه ای که دید فرد خوب است، سوزانده  می شود. این سوختگی ها مناطقی از شبکیه را که اکسیژن  مصرف می کند، تخریب کرده و اجازه می دهد اکسیژن بیشتری به شبکیه از طریق عروق خونی عمیق تر در پشت شبکیه برسد. آنها همچنین نقاط کوری را ایجاد می کنند و بسیاری از بیماران نیاز به چندین جلسه درمان با لیزر دارند که سبب اختلال بینایی جانبی و دید  در شب آنها می گردد.

پرفسور Gastمی گوید: آنالیزهای ما نشان داد که درمان شبکیه با تعداد زیادی تابش لیزر بر روی  نقاط بسیار کوچک و ایجاد سوختگی های کوچک می تواند از اثر دومینویی پیشرونده ی تخریب عروق خونی کوچک در شبکیه  و تولید VEGFبیشتر و بروز عوارض عمده ی رتینوپاتی دیابتی جلوگیری کند. این روش درمان فردی از نظر استراتژیکی  موانعی را در برابر سوختگی  قرار می دهد که موجب می شود سوختگی های بسیار کوچکتری در نواحی که مدل برای  گسترش تخریب عروق پیش بینی می کند، ایجاد نماید و بطور چشمگیری تخریب و احتمال گسترش تخریب بین نواحی سوزانده شده را کاهش دهد. محققان در حال برنامه ریزی برای مطالعه ی این الگوی جدید بر روی حیوانات و نهایتاً انجام آزمایشات بالینی به منظور ابداع روش بهتری برای درمان رتینوپاتی دیابتی در انسان هستند.

 آنها همچنین می گوید: همین مکانیزم علت آسیب عروق خونی در کلیه و اعصاب است. دکتر Glazierاز انستیتوی Biocomplexityمی گوید: هدف ما نه تنها پاسخ به یکی از سوالات در مورد فرآیند بیولوژیکی یک بیماری است بلکه ابزاری به محققان ارائه داده است که می تواند به انواعی از سوالات پاسخ دهد. هیچ تحقیقی تاکنون نتوانسته بود با ابداع یک بافت مجازی یک راه حل کلی برای طیف وسیعی از سوالات  پزشکی ارائه دهد.

منابع:www.sciencedaily.com/releases/2016/07/160714135116.htm